在最新一期《細胞》雜志上，來自洛克菲勒大學的一支團隊發(fā)現(xiàn)，普通的腸道細菌感染不容輕視。在某些情況下，它會誘使神經(jīng)細胞自殺，導致更嚴重的后果。

我們知道，由于吃了不衛(wèi)生的食物等各種各樣的原因，人們很容易會出現(xiàn)腸道細菌感染。在有些情況下，急性感染會慢慢轉(zhuǎn)變成慢性的炎癥，給人帶來長期的困擾。這是怎么一回事呢?

為了尋找背后的答案，科學家們在腸道的免疫系統(tǒng)中尋找線索。他們指出，為了維持腸道的健康，免疫系統(tǒng)必須維持著微妙的平衡。如果它的活性過強，就會引起一系列自身免疫疾病;而如果它的活性不足，就無法有效抵御外來病原體的攻擊。

在這一過程中，腸相關神經(jīng)元(enteric-associated neurons)起到了重要的調(diào)節(jié)作用。它與免疫系統(tǒng)會進行配合，維持腸道的穩(wěn)態(tài)。但先前的研究發(fā)現(xiàn)，在一些疾病的進程中，神經(jīng)細胞與免疫系統(tǒng)之間的良好溝通會被破壞。

▲在腸道細菌感染下，小鼠的神經(jīng)細胞數(shù)量出現(xiàn)了長期的減少(圖片來源：參考資料[1])　　這是為什么呢?科學家們給小鼠投喂了食物中毒事件里常見的沙門氏菌，想要看看細菌感染會不會對神經(jīng)細胞造成某種影響。而研究結(jié)果頗為驚人——在細菌感染之下，小鼠出現(xiàn)了長期的神經(jīng)元減少。細看之下，這是由于這些神經(jīng)細胞表達了Nlrp6和Caspase 11兩種基因，這會促進炎癥反應的發(fā)生。

問題在于，這些炎癥反應對于神經(jīng)細胞可不是什么好事。相反，它會促進程序性的細胞死亡，這就是為何神經(jīng)元持續(xù)減少的原因。當科學家們在神經(jīng)元里敲除這些相應的基因后，神經(jīng)元細胞就不再減少了。

“在其他類型的細胞里，我們曾見過同樣機制的細胞死亡。但我們從未在神經(jīng)細胞里觀察到過這一現(xiàn)象。”本研究的第一作者，在讀博士生Fanny Matheis說道。

▲本研究的圖示(圖片來源：參考資料[1])　　有意思的是，研究人員們發(fā)現(xiàn)如果重塑被沙門氏菌擾亂的腸道菌群，就能讓神經(jīng)元得到恢復。另外，一種叫做肌層巨噬細胞(muscularis macrophages)的免疫細胞也能起到保護性的作用。研究人員們指出，這些發(fā)現(xiàn)有望帶來全新治療炎癥性腸病的療法。